Аортальний клапан: будова, механізм роботи. Стеноз і недостатність аортального клапана

Аортальні вади серця зазвичай відрізняються придбаним характером і проявляються клінічно тільки в літньому віці. Їх наявність може стати причиною тяжких гемодинамічних порушень. Тяжкість патології полягає в тому, що зміни, що зачіпають клапани, є незворотними.

Будова серця: клапани

Серце являє собою порожнистий орган, який складається з 4 камер. Ліва і права половини розділені перегородками, в яких немає ніяких утворень, однак, між передсердям і шлуночком кожної сторони є отвір, оснащений клапаном. Ці утворення дозволяють регулювати циркуляцію крові, не допускаючи регургітації, тобто зворотного закидання.


Зліва є мітральний клапан, що складається з двох стулок, а праворуч – трикуспідального, він має три стулки. Клапани забезпечені сухожильними нитками, що забезпечує їх відкриття лише в одну сторону. Це запобігає зворотний тік крові в передсердя. У місці переходу лівого шлуночка в аорту є аортальний клапан. Його функція – забезпечити одностороннє просування крові в аорту. З правого боку також є клапан легеневої артерії. Обидва освіти отримали назву «півмісяцеві», вони мають по три стулки. Будь-яка патологія, наприклад, кальциноз стулок аортального клапана, приводить до порушення переміщення крові. Набуті вади зазвичай пов'язані з яким-небудь захворюванням. Тому люди, які мають так звані фактори ризику, повинні регулярно проходити обстеження: головним чином эхокардиограмму.

Механізм роботи аортального клапана

Істотну роль в кровообігу грає аортальний клапан. Стулки ущільнені або вкорочені – це одна з основних патологій. Вона стає причиною порушення гемодинаміки. Функція цієї частини органу – забезпечити просування крові з лівого передсердя в шлуночок, запобігши регургітацію. Стулки відкриті в період систоли передсердь, в цей час кров прямує через аортальний клапан в шлуночок. Далі, стулки закриваються для запобігання зворотного закидання.

Вади серця: класифікація

За часом виникнення можна виділити вроджені вади серця (аортального клапана та інших утворень) і набуті. Зміни зачіпають не тільки клапани, але і перегородки серця. Вроджені патології нерідко є комбінованими, що ускладнює діагностику і лікування.

Стеноз аортального клапана

Патологія передбачає звуження переходу лівого шлуночка в аорту – уражаються стулки клапана і навколишні тканини. Це захворювання, згідно зі статистичними показниками, частіше зустрічається у чоловіків. Ущільнення стінок аорти і стулок аортального клапана зазвичай пов'язане з ревматичними і дегенеративними ураженнями. Також у ролі етіологічного фактора можуть виступати ендокардит, ревматоїдний артрит. Ці хвороби призводять до зрощення стулок, в результаті чого знижується їхня рухливість, і клапан не може повноцінно розкритися в період систоли лівого шлуночка. У літньому віці причиною ураження часто є атеросклероз і кальциноз стулок аортального клапана.
У результаті звуження аортального отвору виникають суттєві зміни гемодинаміки. Вони спостерігаються, коли стеноз має виражену ступінь – зменшення тракту більш ніж на 50%. Це призводить до того, що градієнт тиску аортального клапана змінюється – в аорті тиск зберігається в нормі, а в лівому шлуночку воно наростає. Підвищений вплив на стінку лівого шлуночка призводить до розвитку компенсаторної гіпертрофії, тобто до її потовщення. В подальшому порушується і діастолічна функція, що є причиною збільшення тиску в лівому передсерді. Гіпертрофія призводить до підвищення потреби в кисні, однак, на збільшену масу міокарда доводиться колишнє кровопостачання, а при супутніх патологій навіть зменшене. Це призводить до розвитку серцевої недостатності.

Клініка

На ранніх етапах вражений аортальний клапан може ніяк себе не проявляти. Клінічні зміни виникають при звуженні отвору на 2/3 від норми. При вираженій фізичного навантаження хворих починають турбувати болі, локалізовані за грудиною. Больовий синдром у рідкісних випадках може поєднуватися з втратою свідомості через системній вазодилатації. Формування легеневої гіпертензії призводить до задишки, яка спочатку турбує лише при навантаженні, але потім з'являється і в спокої. Затяжний перебіг захворювання стає причиною хронічної серцевої недостатності. Патологія вимагає хірургічного лікування, так як є ризик погіршення стану і раптової серцевої смерті.

Діагностика

При огляді у хворих спостерігається характерна блідість, пов'язана із зниженим серцевим викидом. Пульс на променевих артеріях прощупується з працею – він рідкісний і слабкий. При аускультації спостерігається ослаблення 2 тону або його розщеплення. ЕКГ є недостатньо інформативною – ознаки гіпертрофії визначаються лише при важкому ступені стенозу. Найбільш показова ехокардіографія, що дозволяє оцінити аортальний клапан. Стулки ущільнені і потовщені, отвір звужено – ось основні діагностичні критерії, які допомагає виявити це дослідження. Ступінь стенозу і градієнт тиску ефективно дозволяє визначити катетеризація порожнин.

Лікування

При легкого та середнього ступеня стенозу потрібно лише корекція способу життя – уникнення надмірних фізичних навантажень, лікування супутніх патологій. При підвищеній частоті скорочень адреноблокатори призначають, а при серцевій недостатності ефективні діуретики, серцеві глікозиди. Виражене ущільнення стінок аорти і стулок аортального клапана вимагає хірургічного лікування. Як правило, проводиться протезування або балонна дилатація.

Недостатність аортального клапана

Таку назву отримала патологія, що характеризується несмыканием стулок. Це явище призводить до зворотного забросу крові в лівий шлуночок, що відбувається в період діастоли. Порок зазвичай є ускладненням інфекційного ендокардиту і ревматичного ураження. Рідше до нього призводять сифіліс, аневризма аорти, аорти, артеріальна гіпертензія, синдром Марфана, системна червона вовчанка. Аортальний клапан відіграє важливу роль в кровообігу. Неповне змикання його стулок стає причиною регургітації, тобто зворотного закидання крові в лівий шлуночок. В результаті виникає зайвий обсяг крові в його порожнини, що призводить до перевантаження і розтягування. Порушується систолічна функція, а підвищений тиск веде до розвитку гіпертрофії. Ретроградно підвищується тиск у малому колі – формується легенева гіпертензія.

Клініка

Як і при стенозі, патологія дає про себе знати тільки при вираженому ступені недостатності. При фізичному навантаженні виникає задишка, її пов'язують з легеневою гіпертензією. Болі турбують лише в 20% випадків. При цьому виражені аускультативні та зовнішні прояви патології:

Пульсація сонних артерій.

Симптом Дюрозье або виникнення систолічного шуму на стегновій артерії. Він виникає, коли вона перетиснута ближче до місця прослуховування.

Симптом Квінке – зміна кольору губ і нігтів у відповідності з пульсацією артеріол.

Подвійні тони Траубе, гучні, «гарматні», які виникають над стегновою артерією.

Симптом де Мюссе, виявляється похитуванням голови.

Діастолічний шум після 2 тони, що виникає при аускультації серця, а також ослаблення 1 тону.

Діагностика

Інформативними методами є ехокардіографія і катетеризація порожнин. Вони дозволяють оцінити аортальний клапан, а також відстежити обсяг регургитированной крові. На підставі даних досліджень визначається ступінь вираженості вади і вирішується питання про необхідність хірургічного втручання.

Лікування

Виражена недостатність з великим об'ємом регургітації, інтенсивними клінічними проявами вимагає хірургічного лікування. Оптимальний вихід – штучні аортальні клапани, які дозволяють відновити роботу серця. При необхідності призначається симптоматична лікарська терапія. Стеноз і недостатність аортального клапана – найбільш поширені вади серця, які, як правило, є результатом будь-якого місцевого чи системного захворювання. Патологія прогресує досить повільно, що дозволяє вчасно її діагностувати. Сучасні методи лікування допомагають відновити роботу клапана і поліпшити стан хворого.